E’ la leptina, l’ormone prodotto dal grasso corporeo scoperto nel 1994, che determina la sazietà. Quando l’adipe aumenta, le stesse cellule adipose la secernono in maggiore quantità, in modo da dare l’allarme al cervello che ci sono riserve energetiche eccedenti nell’organismo. Il mediatore del segnale che la leptina dà al cervello è il Neuropeptide Y (NPY): una sostanza stimolante l’appetito prodotta dall’ipotalamo, che viene bloccata dalla leptina. La leptina inoltre inibisce il sistema della dopamina per cui diminuisce anche la ricerca del piacere del cibo. Invece bassi livelli di leptina, che si verificano quando le riserve energetiche vanno scemando con riduzione delle cellule adipose (come nel digiuno o durante una dieta ipocalorica), attivano l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene con aumentata secrezione di cortisolo, l’ormone dello stress, che a sua volta va a stimolare un tipo particolare di cellule nervose presenti nel nucleo arcuato dell’ipotalamo, i cosiddetti neuroni AgRP, che scatenano la fame per “rimpolpare” le riserve di grasso. Anche l’insulina stimola la leptina. Questo è un altro meccanismo di auto-regolazione del corpo per non mangiare troppo. Infatti, l’insulina aumenta in risposta all’iperglicemia, e favorisce l’entrata del glucosio nelle cellule. Contemporaneamente, facendo aumentare la leptina, garantisce che si blocchi la fame e non salga ulteriormente la glicemia per assunzione di cibo. Invece nel digiuno si abbassa la glicemia che fa diminuire la secrezione di insulina e aumentare quella di glucagone ed epinefrina che inibiscono la secrezione di leptina, con conseguente aumento del senso di fame. Quando c’è una situazione di infiammazione, le citochine infiammatorie che vengono liberate nel sangue fanno aumentare i livelli di leptina, e infatti cala la fame. Nell’anoressia estinguendosi il grasso sottocutaneo non si produce leptina e si verifica amenorrea. Nell’obesità, si verifica la perdita della funzione di controllo del peso da parte della leptina, che può essere meno attiva per cause genetiche. Spiegazioni più dettagliate nell’articolo.
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Per approfondire:
Leptin Function and Regulation. Zhang Y, Chua S Jr. Compr Physiol. 2017; 12;8(1):351-369. doi: 10.1002/cphy.c160041.
Leptin and Hormones: Energy Homeostasis. Triantafyllou GA, Paschou SA, Mantzoros CS. Endocrinol Metab Clin North Am. 2016; 45(3):633-45. doi: 10.1016/j.ecl.2016.04.012.
